План обследования при хроническом обструктивном бронхите

Диагностика бронхита

Диагностика >> бронхита

Бронхит является наиболее распространенным заболеванием дыхательной системы человека. Морфопатологической основой бронхитов является воспаление стенок бронхов.

Различаем различные формы бронхитов: острый бронхит, хронический бронхит, бронхиолит.

Термин хронический бронхит определяет острое воспаление бронхов крупного и среднего размера. Различаем первичный и вторичный острый бронхит. Первичный бронхит является самостоятельным заболеванием при котором патологический процесс локализуется в бронхах и не выходит за их пределы. Наиболее частой причиной острого бронхита является вирусная, бактериальная или грибковая инфекция. При вторичном бронхите, воспаление бронхов является следствием или осложнением других заболеваний (пневмония, почечная недостаточность и др.).

Термин хронический бронхит на данный момент считается неполным и все чаще заменяется другим, более полным в клиническом смысле термином — хроническая обструктивная бронхопневмопатия (ХОБП). Этот термин определяет весь комплекс патологических изменений происходящих в легких в случае хронического воспаления бронхов.

Термин бронхиолит определяет острое воспаление бронхов мелкого калибра и бронхиол. Чаще всего бронхиолит возникает в детском и старческом возрасте при распространении инфекционного процесса с бронхов на бронхиолы.

Методы диагностики острого бронхита

В клиническом и диагностическом отношении острый бронхит является наиболее легким заболеванием. Диагностика острого бронхита не требует сложных методов исследования и может быть осуществлена на основе жалоб больного и объективных данных полученных при осмотре и клиническом обследовании больного.

Клиническая картина острого бронхита состоит из короткого продромального периода у ухудшением самочувствия больного, першением горле, неприятных ощущений за грудиной. Далее отмечается появление болезненного кашля. В первые дни болезни кашель сухой. В последующие дни кашель становится продуктивным (отмечается выделение слизистой и гнойной мокроты). Температура тела может подняться до 38 o С. При вовлечении в процесс бронхов малого калибра больной жалуется на затруднение дыхания.

Клиническая диагностика больного позволяет выявить хрипы при аускультации. Как правило, острому бронхиту предшествует эпизод переохлаждения или переутомления.

К дополнительным методам диагностики острого бронхита относятся: Общий анализ крови, который выявляет нейтрофильный лейкоцитоз (10,0—12,0*10 9 /л крови).

Спирометрия, выявляющая обструктивный синдром сопровождающий острый бронхит: уменьшение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и отношения ОФВ к ЖЕЛ (жизненная емкость легких).

Обычно диагностика неосложненного острого бронхита не составляет трудностей. При адекватном лечении заболевание заканчивается полным выздоровлением (в течении 2-3 недель).

Методы диагностики бронхиолита

Острый бронхиолит редко развивается самостоятельно. Обычно он возникает в следствии распространения инфекции с более верхних уровней дыхательных путей или в результате вдыхания очень холодного воздуха или токсических газов.

При присоединении бронхиолита к острому бронхиту наблюдается резкое ухудшение состояния больного: повышение температуры тела до 38,5-39 o С, учащение дыхания и сердцебиения, бледность и цианоз кожи. Также могут присутствовать признаки нехватки кислорода и накопления углекислого газа в крови: сонливость, апатия.

При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, наличие хрипов.

Данные спирометрии во время диагностики определяют более выраженные, чем при остром бронхите, нарушения вентиляции легких.

Рентгенологическая диагностика выявляет обогащение рисунка и утолщение корней легких. Рентгенологическое исследование имеет решающее значение для дифференцировки бронхиолита от милиарного туберкулеза, пневмонии, отека легкого.

Методы диагностики хронического бронхита и хронической обструктивной бронхопневмопатии

Термин хроническая обструктивная бронхопневмопатия (ХОБП) определяет клинико-морфологические изменения легких имеющие место при хроническом бронхите и эмфиземе легких. По определению всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) диагноз хронический бронхит устанавливается в случае наличия у больного кашля с выделением мокроты более 3 месяцев в год на протяжении двух лет и более. Диагноз эмфиземы легких устанавливается на основе морфологических данных: эмфизема характеризуется постоянным патологическим расширением легочных альвеол. Таким образом сложение симптомов этих двух заболеваний дает клиническую картину ХОБП. Различаем два основных типа хронической обструктивной бронхопневмопатии: эмфизематозный тип и астматический тип. В последнее время отмечается стремительный рост заболеваемости ХОБП. Связано это, в основном, с распространением курения. Курение является одним из основных факторов развития ХОБП.

Диагностика хронической обструктивной бронхопневмопатии начинается с определения симптомов болезни и общего осмотра больного. Обычно симптомы болезни появляются в возрасте 50-60 лет.

Характерно появление стойкого продуктивного кашля усиливающегося в утренние часы. Мокрота выделяющаяся при кашле имеет гнойный характер. Параллельно нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз. Длительное развитие воспалительного процесса в легких приводит к разрастанию в легких соединительной ткани – фиброз легких. В свою очередь фиброз легких вызывает нарушения кровообращения в легких и развитие легочной гипертензии и правосторонней сердечной недостаточности.

Эволюция ХОБП представлена чередующимися периодами обострения и ремиссии. Обострение болезни наблюдается в холодное время года. Для этого периода характерно усиление кашля, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния больного.

Развитие астматической формы ХОБП характеризуется появление легких приступов удушья.

При клиническом осмотре больного обращают внимание на состояние кожных покровов (цианоз), пальцев (пальцы в виде барабанных палочек – признак хронического недостатка кислорода), форму грудной клетки (бочкообразная грудная клетка при эмфиземе легких).

Нарушения малого круга кровообращения могут выражаться появлением отеков, увеличением печени. Появление этих признаков говорит о крайне неблагоприятном развитии болезни.

Дополнительные методы исследования при хронической обструктивной бронхопневмопатии
Дополнительные методы исследования применяемые в диагностике хронической обструктивной бронхопневмопатии направлены на уточнение степени нарушений функции дыхательной и сердечно-сосудистых систем имеющих место при этом заболевании.

Определение газового состава крови. На начальных этапах ХОБП показатели газового состава крови (концентрация углекислого газа и кислорода) остаются в пределах нормы. Отмечается лишь снижение градиента альвеоло-артериальной диффузии кислорода. На более поздних стадиях развития болезни газовый состав крови претерпевает значительные изменения: отмечается повышение концентрации углекислого газа (гиперкапния) и снижение концентрации кислорода (гипоксемия).

Спирометрия – нарушение параметров функционирования дыхательной системы наблюдается на поздних стадиях развития ХОБП. Так, в частности, определяется снижение ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) и отношения ОФВ к жизненному объему легких. Также характерно увеличение общей емкости легких параллельно с увеличением остаточного объема (объем воздух остающегося в легких после форсированного выдоха), что указывает на задержку воздуха в легких характерную для эмфиземы легких.

Радиологическая диагностика – выявляет морфологические изменения легочной ткани: эмфизема легких (повышение прозрачности полей легких), выраженность рисунка легких при пневмосклерозе, расширение корней легких. При наступлении легочной гипертензии отмечается расширение легочной артерии и правого желудочка.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – позволяет выявить характерные изменения работы сердца – аритмии, отклонение электрической оси сердца вправо.

Бронхоскопия – является одним из наиболее информативных методов диагностики хронического бронхита и хронической обструктивной бронхопневмопатии. Бронхоскопия заключается во введении в бронхи оптико-волоконной системы визуализации, которая позволяет рассмотреть внутреннюю поверхность бронхов, осуществить забор материалов для микробиологического и гистологического исследования. При бронхоскопии определяется деформация стенок бронхов, наличие признаков хронического воспаления, наличие в просвете бронхов гнойных выделений, бронхоэктазы и пр.

Хронический бронхит и начальные стадии хронической обструктивной бронхопневмопатии следует дифференцировать от туберкулеза, опухолей легкого, хронической пневмонии, бронхиальной астмы.

  • Иванов Е.М. Актуальные вопросы хронического бронхита, Владивосток, 2005
  • Коваленко В.Л. Хронический бронхит: Патогенез, диагностика, клинико-анатомическая характеристика, Новосибирск, 1998
  • Цветкова О.А. Острый и хронический бронхиты, пневмония, М. : Рус.врач, 2002

Использованные источники: www.tiensmed.ru

План обследования при хроническом обструктивном бронхите

При инфекционном обострении бронхита применяют амоксициллин/ клавуланат, макролиды (кларитромицин, азитромицин), цефалоспорины 2-го поколения

Карбоцистеин (суточная доза 1500–2250 мг) кроме улучшения реологических свойств мокроты, за счет влияния на синтез слизи стимулирует регенерацию слизистой оболочки и уменьшает количество бокаловидных клеток.

Терапия глюкокортикостероидами (ГКС) применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения ГКС в анамнезе или от пробного курса таблетированных кортикостероидов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 нед). Эффективность пробного курса ГКС оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10% от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте ГКС необходимо их включение в базисную терапию у таких пациентов.

Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных ГКС и лишь при их неэффективности перевод пациента на прием таблетированных ГКС. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных ГКС (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.

Антибактериальные препараты при обострении хронического простого бронхита ХОБ и ХОБЛ в качестве этиотропной терапии назначаются эмпирически, так как ожидание результатов бактериологического исследования является недопустимой тратой времени. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при инфекционном обострении бронхита являются Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae.

Обобщая данные наиболее значительных микробиологических исследований при обострении бронхита можно сказать, что H.influenzae встречается в среднем в 50% случаев, M.catarrhalis – в 15%, а S.pneumoniae – в 20–25% [12]. Как правило, используют амоксициллин с клавулановой кислотой, новые макролиды — кларитромицин (Фромилид) и др., цефалоспорины 2-го поколения. При назначении фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если эмпирически назначенная терапия неэффективна.

В большинстве случаев антибиотики следует назначать перорально, так как большинство современных препаратов имеют хорошую абсорбцию и могут накапливаться в тканях в высоких концентрациях. При тяжелых обострениях заболевания антибиотики должны назначаться внутривенно, после стабилизации состояния больного возможен переход на пероральные препараты – так называемая последовательная терапия. Обычно длительность антибиотикотерапии не превышает 7– 14 дней.

Терапия дыхательной недостаточности

Под дыхательной недостаточностью подразумевают несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (раО2 > 60 мм рт.ст.) и углекислоты (раCО2

Использованные источники: studfiles.net

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Обструктивный бронхит

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Причины обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей — герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез обструктивного бронхита

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ — присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

  • I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
  • II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
  • III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика обструктивного бронхита

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Диагностика бронхита

Диагностика >> бронхита

Бронхит является наиболее распространенным заболеванием дыхательной системы человека. Морфопатологической основой бронхитов является воспаление стенок бронхов.

Различаем различные формы бронхитов: острый бронхит, хронический бронхит, бронхиолит.

Термин хронический бронхит определяет острое воспаление бронхов крупного и среднего размера. Различаем первичный и вторичный острый бронхит. Первичный бронхит является самостоятельным заболеванием при котором патологический процесс локализуется в бронхах и не выходит за их пределы. Наиболее частой причиной острого бронхита является вирусная, бактериальная или грибковая инфекция. При вторичном бронхите, воспаление бронхов является следствием или осложнением других заболеваний (пневмония, почечная недостаточность и др.).

Термин хронический бронхит на данный момент считается неполным и все чаще заменяется другим, более полным в клиническом смысле термином — хроническая обструктивная бронхопневмопатия (ХОБП). Этот термин определяет весь комплекс патологических изменений происходящих в легких в случае хронического воспаления бронхов.

Термин бронхиолит определяет острое воспаление бронхов мелкого калибра и бронхиол. Чаще всего бронхиолит возникает в детском и старческом возрасте при распространении инфекционного процесса с бронхов на бронхиолы.

Методы диагностики острого бронхита

В клиническом и диагностическом отношении острый бронхит является наиболее легким заболеванием. Диагностика острого бронхита не требует сложных методов исследования и может быть осуществлена на основе жалоб больного и объективных данных полученных при осмотре и клиническом обследовании больного.

Клиническая картина острого бронхита состоит из короткого продромального периода у ухудшением самочувствия больного, першением горле, неприятных ощущений за грудиной. Далее отмечается появление болезненного кашля. В первые дни болезни кашель сухой. В последующие дни кашель становится продуктивным (отмечается выделение слизистой и гнойной мокроты). Температура тела может подняться до 38 o С. При вовлечении в процесс бронхов малого калибра больной жалуется на затруднение дыхания.

Клиническая диагностика больного позволяет выявить хрипы при аускультации. Как правило, острому бронхиту предшествует эпизод переохлаждения или переутомления.

К дополнительным методам диагностики острого бронхита относятся: Общий анализ крови, который выявляет нейтрофильный лейкоцитоз (10,0—12,0*10 9 /л крови).

Спирометрия, выявляющая обструктивный синдром сопровождающий острый бронхит: уменьшение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и отношения ОФВ к ЖЕЛ (жизненная емкость легких).

Обычно диагностика неосложненного острого бронхита не составляет трудностей. При адекватном лечении заболевание заканчивается полным выздоровлением (в течении 2-3 недель).

Методы диагностики бронхиолита

Острый бронхиолит редко развивается самостоятельно. Обычно он возникает в следствии распространения инфекции с более верхних уровней дыхательных путей или в результате вдыхания очень холодного воздуха или токсических газов.

При присоединении бронхиолита к острому бронхиту наблюдается резкое ухудшение состояния больного: повышение температуры тела до 38,5-39 o С, учащение дыхания и сердцебиения, бледность и цианоз кожи. Также могут присутствовать признаки нехватки кислорода и накопления углекислого газа в крови: сонливость, апатия.

При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, наличие хрипов.

Данные спирометрии во время диагностики определяют более выраженные, чем при остром бронхите, нарушения вентиляции легких.

Рентгенологическая диагностика выявляет обогащение рисунка и утолщение корней легких. Рентгенологическое исследование имеет решающее значение для дифференцировки бронхиолита от милиарного туберкулеза, пневмонии, отека легкого.

Методы диагностики хронического бронхита и хронической обструктивной бронхопневмопатии

Термин хроническая обструктивная бронхопневмопатия (ХОБП) определяет клинико-морфологические изменения легких имеющие место при хроническом бронхите и эмфиземе легких. По определению всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) диагноз хронический бронхит устанавливается в случае наличия у больного кашля с выделением мокроты более 3 месяцев в год на протяжении двух лет и более. Диагноз эмфиземы легких устанавливается на основе морфологических данных: эмфизема характеризуется постоянным патологическим расширением легочных альвеол. Таким образом сложение симптомов этих двух заболеваний дает клиническую картину ХОБП. Различаем два основных типа хронической обструктивной бронхопневмопатии: эмфизематозный тип и астматический тип. В последнее время отмечается стремительный рост заболеваемости ХОБП. Связано это, в основном, с распространением курения. Курение является одним из основных факторов развития ХОБП.

Диагностика хронической обструктивной бронхопневмопатии начинается с определения симптомов болезни и общего осмотра больного. Обычно симптомы болезни появляются в возрасте 50-60 лет.

Характерно появление стойкого продуктивного кашля усиливающегося в утренние часы. Мокрота выделяющаяся при кашле имеет гнойный характер. Параллельно нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз. Длительное развитие воспалительного процесса в легких приводит к разрастанию в легких соединительной ткани – фиброз легких. В свою очередь фиброз легких вызывает нарушения кровообращения в легких и развитие легочной гипертензии и правосторонней сердечной недостаточности.

Эволюция ХОБП представлена чередующимися периодами обострения и ремиссии. Обострение болезни наблюдается в холодное время года. Для этого периода характерно усиление кашля, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния больного.

Развитие астматической формы ХОБП характеризуется появление легких приступов удушья.

При клиническом осмотре больного обращают внимание на состояние кожных покровов (цианоз), пальцев (пальцы в виде барабанных палочек – признак хронического недостатка кислорода), форму грудной клетки (бочкообразная грудная клетка при эмфиземе легких).

Нарушения малого круга кровообращения могут выражаться появлением отеков, увеличением печени. Появление этих признаков говорит о крайне неблагоприятном развитии болезни.

Дополнительные методы исследования при хронической обструктивной бронхопневмопатии
Дополнительные методы исследования применяемые в диагностике хронической обструктивной бронхопневмопатии направлены на уточнение степени нарушений функции дыхательной и сердечно-сосудистых систем имеющих место при этом заболевании.

Определение газового состава крови. На начальных этапах ХОБП показатели газового состава крови (концентрация углекислого газа и кислорода) остаются в пределах нормы. Отмечается лишь снижение градиента альвеоло-артериальной диффузии кислорода. На более поздних стадиях развития болезни газовый состав крови претерпевает значительные изменения: отмечается повышение концентрации углекислого газа (гиперкапния) и снижение концентрации кислорода (гипоксемия).

Спирометрия – нарушение параметров функционирования дыхательной системы наблюдается на поздних стадиях развития ХОБП. Так, в частности, определяется снижение ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) и отношения ОФВ к жизненному объему легких. Также характерно увеличение общей емкости легких параллельно с увеличением остаточного объема (объем воздух остающегося в легких после форсированного выдоха), что указывает на задержку воздуха в легких характерную для эмфиземы легких.

Радиологическая диагностика – выявляет морфологические изменения легочной ткани: эмфизема легких (повышение прозрачности полей легких), выраженность рисунка легких при пневмосклерозе, расширение корней легких. При наступлении легочной гипертензии отмечается расширение легочной артерии и правого желудочка.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – позволяет выявить характерные изменения работы сердца – аритмии, отклонение электрической оси сердца вправо.

Бронхоскопия – является одним из наиболее информативных методов диагностики хронического бронхита и хронической обструктивной бронхопневмопатии. Бронхоскопия заключается во введении в бронхи оптико-волоконной системы визуализации, которая позволяет рассмотреть внутреннюю поверхность бронхов, осуществить забор материалов для микробиологического и гистологического исследования. При бронхоскопии определяется деформация стенок бронхов, наличие признаков хронического воспаления, наличие в просвете бронхов гнойных выделений, бронхоэктазы и пр.

Хронический бронхит и начальные стадии хронической обструктивной бронхопневмопатии следует дифференцировать от туберкулеза, опухолей легкого, хронической пневмонии, бронхиальной астмы.

  • Иванов Е.М. Актуальные вопросы хронического бронхита, Владивосток, 2005
  • Коваленко В.Л. Хронический бронхит: Патогенез, диагностика, клинико-анатомическая характеристика, Новосибирск, 1998
  • Цветкова О.А. Острый и хронический бронхиты, пневмония, М. : Рус.врач, 2002

Использованные источники: www.tiensmed.ru

План обследования при хроническом обструктивном бронхите

При инфекционном обострении бронхита применяют амоксициллин/ клавуланат, макролиды (кларитромицин, азитромицин), цефалоспорины 2-го поколения

Карбоцистеин (суточная доза 1500–2250 мг) кроме улучшения реологических свойств мокроты, за счет влияния на синтез слизи стимулирует регенерацию слизистой оболочки и уменьшает количество бокаловидных клеток.

Терапия глюкокортикостероидами (ГКС) применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения ГКС в анамнезе или от пробного курса таблетированных кортикостероидов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 нед). Эффективность пробного курса ГКС оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10% от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте ГКС необходимо их включение в базисную терапию у таких пациентов.

Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных ГКС и лишь при их неэффективности перевод пациента на прием таблетированных ГКС. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных ГКС (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.

Антибактериальные препараты при обострении хронического простого бронхита ХОБ и ХОБЛ в качестве этиотропной терапии назначаются эмпирически, так как ожидание результатов бактериологического исследования является недопустимой тратой времени. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при инфекционном обострении бронхита являются Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae.

Обобщая данные наиболее значительных микробиологических исследований при обострении бронхита можно сказать, что H.influenzae встречается в среднем в 50% случаев, M.catarrhalis – в 15%, а S.pneumoniae – в 20–25% [12]. Как правило, используют амоксициллин с клавулановой кислотой, новые макролиды — кларитромицин (Фромилид) и др., цефалоспорины 2-го поколения. При назначении фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если эмпирически назначенная терапия неэффективна.

В большинстве случаев антибиотики следует назначать перорально, так как большинство современных препаратов имеют хорошую абсорбцию и могут накапливаться в тканях в высоких концентрациях. При тяжелых обострениях заболевания антибиотики должны назначаться внутривенно, после стабилизации состояния больного возможен переход на пероральные препараты – так называемая последовательная терапия. Обычно длительность антибиотикотерапии не превышает 7– 14 дней.

Терапия дыхательной недостаточности

Под дыхательной недостаточностью подразумевают несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (раО2 > 60 мм рт.ст.) и углекислоты (раCО2

Использованные источники: studfiles.net

Похожие посты